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Alzheimer

Il 21 settembre 2020 si celebra la XXVII giornata mondiale sulla demenza di Alzheimer e le malattie neurodegenerative.

In questo articolo il dr. Davide Valsecchi, medico geriatra ultraspecialista all’Ospedale San Raffaele di Milano, delinea nel modo più semplice possibile le caratteristiche di questa malattia, affrontandone i punti critici, smitizzandone alcuni dogmi e proponendo alcune visioni originali su come rapportarsi a questa malattia, grave e invalidante non solo per chi ne soffre ma anche per i caregiver.

Alzheimer: una definizione

L’Alzheimer (AD) è una malattia neurodegenerativa a carattere progressivo, caratterizzata da una perdita irreversibile di neuroni. Tale degenerazione porta al rimpicciolimento e all’atrofia di alcune aree dell’encefalo, e alla riduzione della presenza di alcuni neurotrasmettitori (sopra tutti l’acetilcolina). I sintomi precipui dell’AD sono:

– Disturbo di memoria;
– Compromissione della capacità di apprendimento, di ragionamento, di formulazione di giudizi, di riconoscimento di oggetti e persone, di comunicazione col mondo circostante;
– Gravi difficoltà nel compiere attività quotidiane fino a giungere alla perdita della autosufficienza;
– Disturbi comportamentali come agitazione, ansia, depressione, allucinazioni, insonnia, prosopoagnosia (incapacità a riconoscere i propri cari).

Conoscere l'Alzheimer

Nella nostra società, nella mentalità della gente comune, spesso con “Alzheimer” si identifica ogni tipo di decadimento cognitivo-demenza e più in genere il processo naturale dell’invecchiamento cerebrale, che non è possibile controllare. I pazienti spesso non vengono informati che l’AD è difficile da distinguere dal normale invecchiamento cerebrale e che la malattia non ha mai lo stesso decorso. Ogni anno sempre più persone cadano “vittime” dell’AD.

I mass media tendono a farci credere che l’AD si diffonda nella popolazione mondiale a ritmo pandemico, per usare una locuzione tanto (ahimé) a noi cara in questi mesi, non spiegando che la diagnosi di AD in senso stretto è difficilissima da individuare: ogni diagnosi clinica viene ritenuta “probabile”, e spesso neppure l’autopsia è dirimente nel differenziare l’AD dal normale invecchiamento cerebrale. Stando a questa “generalizzazione” dell’AD, per curare questa patologia bisognerebbe arrestare il processo di naturale invecchiamento cerebrale. La nostra cultura è alla ricerca di una panacea, di un farmaco miracoloso per curare quello che in realtà è un processo naturale. È proprio questo il mito dell’Alzhemier.

Al momento, va detto, non esiste alcuna cura per l’AD, nonostante la ricerca sia costantemente al lavoro per trovarla. La meta della cura per l’AD appare molto lontana, quasi una chimera al giorno d’oggi. E le dinamiche con cui il problema viene approcciato sono sempre più legate all’utilizzo di farmaci per la buona qualità della vita, a scapito dell’assistenza al paziente e alla sua famiglia.

Le possibili cause dell’Alzheimer

Sono diverse le teorie che presentano i possibili motivi per i quali i pazienti sviluppano l’AD. Secondo una prima teoria, nell’encefalo dei pazienti affetti da questo tipo di demenza sono state rinvenute alcune specifiche formazioni proteiche: le placche di sostanza beta-amiloide (BAP) e i grovigli neurofibrillari (NFTs), che si accumulano nel tessuto cerebrale, distruggendo i neuroni stessi. Alcuni punti riguardo questa teoria ezio-patogenetica sono ancora incerti: non si comprende come le BAP possano causare la morte neuronale, ovvero non si sa se le BAP siano la causa della morte neuronale o l’effetto della stessa (siano quindi un prodotto finale del processo di morte cellulare). Si è inoltre constatato che la BAP si accumula parafisiologicamente nel tessuto cerebrale di ogni individuo durante il processo di invecchiamento (già a partire dai 20-30 anni) e non si è ancora individuato una concentrazione soglia di BAP per cui l’accumulo delle stesse sia associato o meno a uno stato patologico.

Un’altra teoria riguarda i radicali liberi. I radicali liberi (ROS) non sono altro che atomi o gruppi di atomi che contengono almeno un elettrone spaiato e tendono ad accumularsi all’interno dell’encefalo, causando danno e/o morte neuronale che contribuirebbe allo sviluppo di AD. Anche un’infiammazione celebrale, che contribuisce alla degenerazione neuronale, potrebbe essere tra le cause dell’Alzheimer.

Con il passare degli anni, all’interno del processo di invecchiamento di ogni individuo, i vasi sanguigni cerebrali (sia quelli più grandi che quelli più piccoli) vanno incontro a una degenerazione in senso aterosclerotico. Da ciò deriva l’aumento della probabilità di occlusioni (parziali o complete) di questi vasi, che portano a piccole ischemie cerebrali, che spesso avvengono in modo silente (il paziente non presenta i tipici sintomi dell’ictus o del TIA). Queste piccole ischemie causano in ogni caso una riduzione dell’apporto di ossigeno e metaboliti all’encefalo e contribuiscono in maniera significativa alla morte e degenerazione neuronale. Secondo questa teoria le cellule neuronali morirebbero a causa di un eccesso di stimolazione da parte di neurotrasmettitori eccitatori (es. glutammato), che, se iperattivati, porterebbero a una sorta di esaurimento della eccitabilità delle cellule nervose, fino alla morte delle stesse.

Infine, tra le teorie c’è anche quella che associa il diabete alla AD. Supportata da studi scientifici, questa tesi indica come il diabete possa causare un aumento di probabilità di sviluppare arteriosclerosi a livello del circolo sanguigno cerebrale o di una alterazione dell’apporto di glucosio alle cellule neuronali.

Terapie farmacologiche (e non) dell’AD

Al giorno d’oggi non esistono purtroppo farmaci cosiddetti “eziologici” per l’AD (ovvero che agiscono sulla causa della malattia), ma soltanto farmaci “sintomatici”, che si rivolgono alla mitigazione o controllo dei sintomi della malattia).

Inibitori dell’acetilcolinesterasi (Donepezil, Galantamina e Rivastigmina)

Queste molecole sono adottate nella fase lieve e moderata dell’AD. Il razionale del loro utilizzo riguarda il ruolo del neurotrasmettitore aceticolina (Ach), che, come abbiamo visto, è ridotta nei pazienti affetti da AD. Questi farmaci agiscono bloccando la distruzione (catabolismo) della Ach nell’encefalo, tramite una inibizione (blocco) dell’ enzima che distrugge la molecola (la Ach-esterasi), per mantenere alta la disponibilità cerebrale di questo neurotrasmettitore e compensare (ma non arrestare) il progredire della malattia. L’uso di queste molecole migliora temporaneamente alcuni sintomi cognitivi (memoria e attenzione) e comportamentali (apatia, agitazione e allucinazioni).
Gli effetti collaterali più frequenti sono rappresentati da nausea, rallentamento della frequenza cardiaca (perciò è necessario monitoraggio ECGrafico periodico). Non tutti i pazienti purtroppo rispondono a questa terapia e la efficacia della stessa diminuisce col progredire della malattia. Ultimamente o vi è dibattito tra medici e ricercatori sulla vera utilità di questi inibitori della Ach, visto un non esaltante rapporto costo/beneficio. La maggioranza della letteratura pubblicata concorda sui benefici della terapia che, anche se modesti, rappresentano la prima concreta speranza per i malati.

Memantina

La memantina è indicata nell’AD in fase moderata-severa. Essa agisce compensando gli effetti tossici derivanti dall’eccessiva eccitazione neuronale da parte del glutammato Si pensa che questa molecola abbia un duplice effetto: sintomatico (migliora i sintomi cognitivi e comportamentali) e neuroprotettivo. Tra i principali effetti collaterali vi sono agitazione e sensazione di capogiro.

Antiossidanti (Selegilina, Vitamina E, Ginko-biloba)

Si pensa che queste sostanze intervengano nei processi ossidativi che caratterizzano l’invecchiamento. Il loro impiego rallenterebbe la degenerazione neuronale causata dai radicali liberi, avendo impatto non tanto sui sintomi cognitivi, quanto su autonomia della vita quotidiana e prevenzione dei ricoveri in casa riposo/ospedale dei pazienti. Sono farmaci ben controllati e tollerati dai pazienti e sono rari. Per quanto riguarda il Ginko-biloba sono stati pubblicati alcuni studi che suggeriscono che questo estratto vegetale abbia modesta efficacia su funzioni cognitive e comportamento.

Farmaci per disturbi comportamento

I disturbi del comportamento, dell’umore e della psiche sono i sintomi per cui i pazienti e i loro caregivers si rivolgono al metodo. Spesso rendono difficile e quasi impossibili e la convivenza con l’AD. La causa di questi sintomi è da ricercare non solo nella degenerazione neuronale a capo dell’AD, ma anche (direi soprattutto) al modo (spesso involontariamente errato) in cui pazienti e caregivers si rapportano alla malattia. Quando questi disturbi compaiono, è necessaria una attenta valutazione medica e ambientale, per adottare i migliori rimedi farmacologici e situazionali per combattere le alterazioni del comportamento (BPSD, Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia), per alleggerire il peso della assistenza e per valutare ricorso a farmaci sintomatici (non privi di gravi effetti collaterali).

Antidepressivi, ansiolitici e antipsicotici

Sono indicati nel trattamento della depressione dell’anziano e spesso aiutano a distinguere una depressione “vera” (che risponde al trattamento) da una condizione di pre-demenza, la cui risposta a questi farmaci è dubbia. Non è invece raccomandabile nell’anziano l’uso di ansiolitici e ipnotici, che potrebbero avere effetti dannosi sulla memoria e sull’equilibrio. Per quanto riguarda gli antipsicotici, sono spesso impiegati quelli di nuova generazione (detti atipici, come aripiprazolo, clozapina, olanzapina, quetiapina e risperidone) nel trattamento dei BPSD dell’AD (delirium, allucinazioni, aggressività verbale e non, agitazione e insonnia).

Terapie non farmacologiche

Numerose ricerche hanno dimostrato che una dieta a basso contenuto di grassi saturi animali (carne, uova e formaggi) ha funzione protettiva sulla salute cognitiva e su invecchiamento cerebrale. È consigliato il consumo di Omega-3, acidi grassi presenti in alcuni alimenti come noci, mandorle, pistacchi, anacardi, pinoli, pesce, verdure a foglia larga, zucca e fragole. Tali acidi grassi rivestono un ruolo protettivo a livello vascolare, aumentano elasticità dei vasi, aumentano la fluidità del sangue e abbassano i livelli dei lipidi. Anche la curcuma ha notevoli proprietà antiossidanti e antinfiammatorie. Infine, è consigliabile una corretta attività fisica, chiaramente commisurata per l’età. Fare attività aumenta il flusso sanguigno cerebrale e protegge i neuroni.

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Medico d’Urgenza presso EAS Pronto Soccorso – Geriatra Ambulatoriale presso l’Ospedale San Raffaele di Milano.

Il dr. Valsecchi è specializzato nel trattamento delle principali patologie dell’anziano e dell’invecchiamento, quali disturbi mnesici, demenze, disturbi dell’umore, depressione, ansia, disturbi del movimento, Morbo di Parkinson e Parkinsonismo, patologie neurologiche dell’anziano, nella valutazione multidimensionale dell’anziano secondo schema polare nelle urgenze geriatriche, nella gestione del dolore nell’anziano